Por qué la esclerosis múltiple afecta el equilibrio y el movimiento
La esclerosis múltiple es una enfermedad que transforma de manera progresiva la vida de quienes la padecen. En Riverside, California, una investigación reciente aportó nuevas pistas sobre por qué este trastorno afecta el equilibrio y complica el movimiento con el paso del tiempo.
El estudio señala que la inflamación en el cerebro interfiere con el suministro de energía de las neuronas encargadas del control motor, lo que deteriora gradualmente la coordinación y la movilidad. El trabajo, realizado por un equipo de la Universidad de California en Riverside, plantea que preservar el sistema energético cerebral podría ayudar a reducir estos síntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
La esclerosis múltiple afecta a más de dos millones de personas en todo el mundo. En aproximadamente ocho de cada diez casos, la inflamación compromete al cerebelo, una región clave para el equilibrio y el control muscular. El daño en esta zona provoca temblores, inestabilidad y dificultad para coordinar los movimientos, síntomas que suelen agravarse a medida que disminuye el tejido sano del cerebelo.
La investigación, publicada en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, propone una explicación innovadora para este deterioro. Los científicos identificaron que el mal funcionamiento de las mitocondrias cumple un papel central en la pérdida progresiva de las neuronas cerebelosas conocidas como células de Purkinje. La disminución de estas células se asocia directamente con un empeoramiento de los trastornos motores en la esclerosis múltiple.
Inflamación y déficit energético: el origen del daño
Según la Universidad de California en Riverside, la esclerosis múltiple se caracteriza por una inflamación crónica y la destrucción de la mielina, la capa que recubre y protege las fibras nerviosas. Cuando esta protección se pierde, la transmisión de las señales eléctricas se vuelve ineficiente y aparecen diversos síntomas neurológicos.
En este contexto, las mitocondrias —responsables de producir la energía celular— son fundamentales. Seema Tiwari-Woodruff, profesora de ciencias biomédicas y líder del estudio, explicó que la inflamación y la desmielinización en el cerebelo alteran de forma significativa la función mitocondrial. “Detectamos una reducción notable de la proteína mitocondrial COXIV en las células de Purkinje desmielinizadas, lo que sugiere que el déficit energético contribuye de manera directa a la muerte neuronal y al deterioro del cerebelo”, detalló.
El estudio concluye que la combinación de inflamación persistente y falta de energía debilita a las neuronas hasta provocar su muerte, lo que agrava la pérdida de equilibrio y movilidad, dos rasgos distintivos de la enfermedad.
La importancia de las células de Purkinje en el movimiento
El cerebelo es el centro que coordina acciones cotidianas como caminar, mantener la postura o realizar movimientos precisos. Las células de Purkinje, localizadas en esta región, son esenciales para que los movimientos sean fluidos y bien coordinados.
“Estas neuronas permiten coordinar acciones tan variadas como bailar, lanzar una pelota o simplemente caminar. Son fundamentales para el equilibrio y la motricidad fina”, subrayó Tiwari-Woodruff.
En la esclerosis múltiple y en otras enfermedades neurológicas, el daño cerebeloso conduce a la pérdida gradual de estas células. Cuando desaparecen, puede desarrollarse ataxia, un trastorno que se manifiesta con movimientos torpes, inestabilidad y falta de coordinación.
El análisis de tejido cerebral de pacientes con esclerosis múltiple realizado por el equipo reveló que las células de Purkinje presentaban menos ramificaciones, pérdida de mielina y alteraciones en la producción de energía, factores que comprometen seriamente su función. Comprender los mecanismos que llevan a este daño resulta clave para diseñar terapias dirigidas a preservar el movimiento y el equilibrio.
Aportes de los modelos animales
Además del análisis en tejido humano, los investigadores estudiaron la encefalomielitis autoinmune experimental, un modelo en ratones que reproduce características similares a la esclerosis múltiple. Este enfoque permitió observar con mayor detalle cómo progresa el daño mitocondrial a lo largo del tiempo y contribuye a una mejor comprensión de los mecanismos que impulsan el deterioro neurológico.
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